血小板bloodplatelet，简称:PLT。是哺乳动物血液中的有形成分之一，是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，100~300×10^9个/L，直径为2-3微米。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量如人的血小板数为每立方毫米10～30万，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。没有细胞核结构，即没有染色体。2病因介绍编辑
中医认为血小板减少的病因可概括为外感和内伤、外感六淫之邪，入里化为邪热，或内伤肝脾肾三脏，功能失调，均能导致本病的发生。 可概括为外感邪热，血热妄行;或脾气虚损，气不摄血;或脾肾阳虚，统摄无权;或肝肾阴虚，虚火上炎;或瘀血内阻，血不循经。有关论述散见于“血证”、“发斑”、“葡萄疫”等范畴。
1、急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘、腮腺癌等。
2、 慢性ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%～90%病历有血小板表面相关抗体，其中95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM，少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，少数作用与Gbib复合物，使血小板寿命缩短和功能改变。其含量与血小板寿命呈负相关，已经证实脾脏是血小板抗体产生的主要场所。
3.血小板生成减少：
1特发性血小板减少性紫癫、慢性再生障碍性贫血CAA和骨髓增生异常综合征MDS：部分患者可首先表现为血小板减少，而后出现其他血细胞的减少，骨髓涂片和骨髓活检具有一定鉴别意义。
2感染:见于小儿急性特发性血小板减少性紫癫。
3放、化疗后引起血小板生成减少。
4.血小板破坏增多：
1自身免疫性疾病引起：如系统性红斑狼疮SLE、类风湿性关节炎、Evans综合征、甲亢、慢性肝炎等引起血小板生成减少，有些患者可以血小板减少为首发症状，数月乃至数年后才出现相应的典型症状。因此，疑诊ITP的患者，尤其是年轻女性患者，应常规行抗核抗体、抗双链DNA抗体等筛查试验。
2抗磷脂综合征：也可先出现血小板减少， 以后才出现抗磷脂抗体和狼疮抗凝物阳性、血栓栓塞、流产等其他表现。
3人类免疫缺陷病毒HIV： 相关的血小板减少性紫癜也是由免疫机制介导的。血小板减少可发生于HIV感染后无症状携带者和艾滋病患者的不同阶段。
4药物性血小板减少症：可分为直接破坏血小板，骨髓抑制型，免疫性血小板减少。可能造成骨髓抑制化疗药物和其它的药物，如烷化剂，氯霉素，抗代谢药，噻嗪类利尿剂，乙醇等。如阿司匹林、消炎痛、扑热患痛等解热镇痛药，青霉素、头孢菌素、磺胺、利福平等抗菌药物及肝素、卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠等药物，可引起免疫性血小板破坏，使血小板减少。通常起病较急，出血较重，但停药后出血症状大多很快消失，而且激素治疗往往起效较快。
5. 血栓性血小板减少性紫癜TTP：
典型的TTP除血小板减少外，还有微血管病性溶血、神经精神异常、肾功能不全和发热等表现。
6.血小板分布异常引起血小板生成减少：
如脾亢、骨髓纤维化、肝硬化、等导致脾肿大，可使血小板在肝脏、脾脏滞留，血小板分布异常，引起血小板生成减少。
