ckmb与ck比值偏高:血清CK-MB活力假性增高原因分析及临床意义
521检验
CK及其同工酶的特点
磷酸肌酸激酶(CK)是由脑型(brain,B)和肌型(muscle,M)两种亚基组成的二聚体,形成三种同工酶:CK-BB、CK-MB、CK-MM。
CK-BB主要存在于脑组织中;
CK-MB和CK-MM主要存在于各种肌肉组织中,骨骼肌中98%~99%是CK-MM,1%~2%是CK-MB;心肌中CK含量仅次于骨骼肌和脑,其中约80%是CK-MM,15%~25%是CK-MB,CK-MB在心肌的相对含量为所有组织中最高。
CK-MB测定方法及原理
CK-MB假性增高的原因分析及临床意义
临床检验中常发现CK-MB活性异常升高,其数值甚至超过总CK活性的情况,从逻辑上不好解释,给临床诊断造成困惑。分析其中原因,有以下几种可能:
1.CK-BB升高:
某些病理情况下CK-BB活性升高,应用本法测定的CK-MB活性实际上等于2倍CK-BB与实际CK-MB活性之和。导致CK-BB活性升高的疾病有:胃癌,肺癌,绞窄性肠梗阻,急性心肌梗死,各种心血管手术,前列腺癌,肿瘤广泛转移时等;在脑损伤时,血脑屏障通透性增加,其血清CK-BB也可明显升高。
2.巨型CK(M-CK)的出现:
血清中的巨型CK有两种:巨CK1、巨CK2 。此两种巨CK不可被抗CK-M亚基抗体抑制,导致CK-MB活力的假性升高(假阳性)。
巨CK1:巨CK1是CK同工酶与血中免疫球蛋白聚合的复合物,多为CK-BB与IgG或IgA的复合物,也有少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物,巨CK1在妇女和老年人中发现,多见于风湿、心脏病和肌炎患者。一般认为CK1是良性现象,与自身免疫性疾病无明显关系,发现巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其组分并无明显的改变。甚至有的在明显健康人血中也检出了巨CK1。
巨CK2: 巨CK2是一种低聚的线粒体CK,又称CK-Mt(mitochonria CK-Mt),存在于细胞线粒体膜上,当线粒体崩解时,线粒体膜的小碎片进入血液,故CK-Mt成低聚状态。它与恶性肿瘤密切相关, 可认为是潜在的肿瘤标志物,常见于恶性肿瘤、成人肝病(如肝硬化)及儿童心肌病。
3.溶血:红细胞中不含CK及CK-MB,但红细胞中含有ADK(腺苷酸激酶),此物质能直接参与CK的第二步反应,使NADP 还原至NADPH, 引起CK及CK-MB假阳性结果。一般厂家会在试剂中加人控制剂5-磷酸二腺苷来抑制ADK的干扰,但抑制率仅为90%~95%,对正常标本而言只升高不到5%可视为允许误差,但对极端标本其误差值可超出线性范围。
溶血:(续)临床上大部分心梗病人为危重病人,多次反复抽血可造成血管壁破坏,而且大量集中药物治疗,容易引起各种不明原因的标本溶血,特别是儿科的心肌炎患者,其标本微溶血就可导致结果高度误差。
4.生理因素:
由于儿童的生理因素,其血清中CK-BB含量可高于成人,因此用免疫抑制法测得的CK-MB活性也就随之增高。如果直接引用成人参考值标准,势必会造成很多假阳性报告。有学者建议,临床对儿童血清CK-MB活性,不要直接引用成人标准,以免造成误诊。
5.其它影响因素:
各种骨骼肌疾病和中枢神经系统疾病:某些骨骼肌病尤其是肾衰时的尿毒性肌病者,出现心肌损伤样CK和CK-MB改变,称胎儿样逆转(fetal reversion)。产妇因分娩挤压胎盘,胎儿血液回流至母体以其他肌肉损伤,都会出现心肌损伤样CK和CK-MB改变。
甲状腺功能紊乱:甲低病人血清CK和CK-MB 都有不同程度的增高。而甲亢病人血清CK和CK-MB显著降低,发生心肌损伤时,不会显著升高。因此,用血清CK和CK-MB 诊断AMI时,甲低者易出现假阳性,甲亢者易漏诊。
CK-MB假性增高的鉴别方法
免疫抑制法测定CK-MB可作为一项初筛试验,在排除AMI后,如果CK-MB超过总CK30%以上,一般要注意鉴别CK-MB的假性升高(假阳性),同时要警惕巨CK的存在,应进一步做电泳法鉴定CK同工酶,或用免疫法测定CK-MB质量,以明确病因及诊断。
转载自:广西南溪山医院检验科
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