糖尿病并发症酮症酸中毒能治吗?突发糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症,常发生于1型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足,Ⅱ型糖尿病患者遭受各种应激时,是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。一旦发生,必须积极治疗,如处理不当,患者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。
症状体征
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,******则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
糖尿病酮症酸中毒急救方法如下:
(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时,由于酸中毒钾从细胞内逸出,正常血钾并不表示钾代谢正常,而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复,尿中大量排钾,同时因葡萄糖利用增加,钾离子进入细胞内,又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子,因此本症中失钾系特征之一,故应积极补钾,当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾,应积极补钾,如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭,肾功能有不全征象或可疑者,则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
补钾的量一般24小时总量为6~10g,最好有血钾或心电图监测,钾入细胞内较慢,补钾至少5~7日方能纠正失钾,目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。
(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏,酮酸生成过多,并非HCO3损失过多,故采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮酸氧化,则酸中毒自行纠正,故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点:
①大量NaHCO3往往导致低血钾;②反常性脑脊液pH降低;③钠负荷过多;④反应性碱中毒;⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧;⑥导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱,若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱,应用碳酸氢钠,不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ,静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。
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